تشخیص دقیق به ما اجازه می دهد درمان را حداقل در۵ واریانت بهبود بدهیم. دارو های سولفانیل یوریا مثل گلیبن کلامید  به کانال KATP متصل می شوند ومنجر به مسدود کردن کانال می شوند که به وسیله آن ترشح انسولین را از سلول های بتا تحریک می کنند.این دارو های دهانی به انسداد کانال ترمیم نشده  که یک نشانه موتاسیون های KCNJ11 و  ABCC8 غلبه می کند.

چطور تغییر از انسولین به سولفانیل یوریا کنترل  متابولیکی را در بیشتر موارد بهبود می دهد؟

چون دیس فانکشن پروتئین KIR6.2 توسط KCNJ11 کد می شودمسئول فنوتیپ های نورولوژیکی است که چندین مورد بدتر شدن حداقل در بچه ها دیده می شود.

دربزرگسالان بعد از دهه ها انسولین تراپی یک انتقال به سولفانیل یوریا می تواند به طور مشابهی ترشح انسولین داخلی رابه حالت اول بر می گرداند.

بیمارانی که موتاسیون های HNF4A یاHNF1A را دارند نسبتا به سولفانامیل یوریا حساس هستند این داروهای ضد دیابت دهانی نقص عملکردی سلول های بتا  رابه وسیله عمل کننده پایین دست گام های متابولیکی بیرون کشیدن ترشح انسولین عمل می کنند.

دیابت پاسخ دهنده به تیامین به عنوان نتیجه کاهش دردسترس بودن انرژی سلولی درفرم پاسخ های ATP با جایگزینی زود هنگام توسط تیامین که ترشح انسولین را افزایش می دهد.

یک کلاس جدید از عواملی کهGCK رافعال می کنند رهایی انسولین ترشح شده به واسطه تحریک گلوکز راافزایش می دهد  این برای بیماران دارای نقص GCK توسعه پیدا کرده است.این دارو ها برای دیابت تایپ۲ نیز مفید هستند.

به هر حال اولین آزمایشات بالینی برای GKA MK-0941 تضاد داشته و منجر به افزایش فشار خون سیستولیک و تری گلیسیرید های سرم به عنوان نتیجه دنووو لیپوژنز است.